呼吸力学是以工程学的观点和方法研究呼吸系统中的力学问题,包括呼吸功能的评价,各类呼吸疾病的检测、诊断以及治疗。呼吸过程大致可以分为两个阶段,吸入与呼出:人体通过膈肌的收缩扩张胸腔,使得肺容积增大,进而引起肺内压的下降,以致呼吸道口的压力大于肺内压,空气即会向肺内流入;随着外部空气的不断流入,肺内压慢慢接近外部大气压,空气流速减缓,此时人体通过膈肌的舒张收缩胸腔,使得肺容积减小,进而引起肺内压的升高,以致肺内压大于呼吸道口的压力,这就迫使肺内的气体向呼吸道口外流。人体通过呼吸循环过程,实现了氧气的输入与二氧化碳的输出,保证了各项机能的正常需求。相比而言,吸入过程属主动行为,而呼出过程属被动行为。
- 基本概念及原理气体分压各组分气体在混合气体总容积中单独存在时所产生的压力,一般记为 ,下标i 指明是对气体i 而言的。混合气体的压力 等于各组分气体分压的总和,即Dalton气体分压定律:
常态下,人体气道内的氧分压 及二氧化碳分压 分别约为20kPa,与0.04kPa。
Henry 定律气体溶于液体中的气量,与作用在液面上的压力有关,具体关系遵从Henry定律:
式中:
c为气体在单位容积液体中的溶解量;
p为气体的压力;
s为溶解系数。
Henry定律只表示气体因为压力而产生的物理溶解量,对于能与液体发生化
学反应的气体则不适用。
Fick弥散定律气体透过生物膜的弥散率,即单位时间通过膜的气体容积,与膜的气体交换
面积、膜两侧有关气体的分压差成正比,与膜的厚度成反比,计算公式如下:
式中:
为弥散率;
D为弥散系数;
A为膜的气体交换面积;
δ为膜的厚度;
, 为膜两侧有关气体的分压。
气道平滑肌的力学行为人体气道平滑肌(Airway Smooth Muscle,ASM)对周边物理环境的改变非常敏感,异常的力学刺激因素可能会导致气道平滑肌细胞在结构或功能方面发生变化,进而引发气道平滑肌过度收缩等症状。近年来,人们对气道平滑肌的生物力学行为及其在哮喘的病理机制中的作用展开了大量研究,获得了许多重要的发现,主要包括:气道平滑肌收缩和骨架纤维的组织结构、气道平滑肌功能长度范围以及适应性、力学刺激引起的气道平滑肌细胞结构和功能的变化、气道平滑肌紧张度对应变诱导的响应的调控以及细胞骨架软玻态动力学行为等。
气道重构(Airway Remodeling,AR)所谓重构是一个基质产生与降解的动态过程,主要功能在于对器官创伤的修复,属炎症入侵时的应激反应。气道重构正是由于肺循环损伤而引发的气道内皮细胞以及细胞外基质改变而引起的,常表现为气道平滑肌的过度肥大、基底膜的增厚、上皮细胞的损伤以及基质蛋白的沉积等。气道重构是哮喘的典型特征。
气道高反应性(Airway Hyperresponsiveness,AHR)气道在刺激因素的作用下,发生极为敏感的过度性收缩,从而导致气道过度狭窄甚至关闭的行为称为气道高反应性。造成气道高反应性的潜在因素很多,例如:气道平滑肌的过度增生、气道重构、气道炎症以及气道神经控制系统紊乱等。目前,气道平滑肌的过度增生被公认为是主要的原因之一。哮喘或COPD的典型症状就是气道高反应性,它可以作为二者疾病发展风险的预警标准。但气道高反应性并不止出现在哮喘或COPD中,流行病学的研究表明气道高反应性也会出现在一些无症状的人群中,尤其是遗传性过敏症人群。
- 常用测量参量1.潮气量(Tidal Volume )、肺活量(Vital Capacity )、机能余气量(Functional residual capacity FRC)、余气量(Residual Capacity RV)
平静呼吸时每次吸入或呼出的气量称为潮气量;最大吸入后尽其所能呼出的
气量称为肺活量;在平静呼吸过程中的呼吸终点处,仍然存留在呼吸系统中(包括上、下呼吸道和呼吸区)的气量,称为机能余气量;而当呼气达到最大呼气量的终点仍然残留在呼吸系统中的气量,则称为余气量。
一般来说,健康成年人的潮气量在400~700ml之间,男性一般高于女性;肺活量大致与受试人的身高成正比,年龄成反比,且各种族的值有明显的差异,我国男人的值约在4000ml左右,女人的值约在2700ml左右。
2.用力肺活量(Forced Vital Capacity, FVC)、1秒用力呼气量(Forced Expiratory Volume in One Second, FEV1)
用力肺活量是指尽力最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气量,数值上略小于没有时间限制条件下测得的肺活量;其中,开始呼气第一秒内呼出的气量称为一秒钟用力呼气量。
3.呼吸系统****总阻抗(Respiratory System Impedance, Zrs)
呼吸系统总阻抗Zrs是一个复数量,包含实部和虚部,公式表达如下:
式中,Zrs的实部Rrs为呼吸系统阻力(Respiratory System Resistance),代表了Zrs的同相部分,描述了气道和肺组织的粘性阻力,主要分布在大、小气道之中。其中,高频阻抗主要反映中心气道粘性阻力的大小,低频阻抗则反映了所有气道粘性阻力的大小;虚部Xrs是呼吸系统电抗(Respiratory System Reactance),代表了Zrs的异相部分,描述了气道和肺组织的弹性阻力E(Elastance)和惯性阻力I(Inertance)。弹性阻力主要分布在肺组织和细小支气管,而惯性阻力则主要存在于大气道和胸廓。
临床中最常用的参数就是呼吸系统阻力Rrs,它代表了呼吸道的中央阻抗。强制振荡检测技术正是以此为依据对人体呼吸系统的力学性能进行无创测量,研究结果能够为哮喘、COPD等呼吸类疾病的诊断提供定量的科学依据。
4.跨肺压(Transpulmonary Pressure )、肺的顺应性(Lung Compliance)**、比顺应性(**Specific Compliance)
作用在肺表面与肺内压力的差值称为跨肺压,该值直接影响到肺容积(V)的大小;肺本体在跨肺压的作用下,其变形的难易通常用顺应性(C)来表示,即肺容积的改变量()与跨肺压的变化值()之比:
单位为L/KPa。不难看出,顺应性的值越高,肺的变形越容易。一般说来,正常生理活动范围内顺应性值约等于;同时为了更为准确、合理的判断肺的静力学性质,引入了比顺应性的概念,即单位肺绝对容积的顺应性值。
5.肺泡表面张力(Alveolar Surface Tension)、肺表面活性物质(Pulmonary surfactant)
肺泡表面张力是指在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层与肺泡内气体形成的气-液两相界面上,由于液体界面的分子密度较大,导致液体分子间的吸引力大于液-气分子间的吸引力,因而产生的使液体表面具有收缩倾向的力。肺泡表面张力使肺泡趋向回缩,是肺回缩的主要动力。为了使肺泡处于平衡状态,需要输入一定的气压(P),以平衡肺泡的表面张力(T)与肺泡内的气压(),三者的计算关系如下:
理论情况下,表面张力相同的同一液体,只要所形成的液泡大小不同,小泡内的压强就会超过大泡;且液泡越小,其中的压强将越高。当大、小不同的两个液泡由一个管腔连通时,小泡内的气体将向压强较低的大泡流动,于是小泡越来越小,以至完全萎缩,最后将只剩一个胀得更大的大泡。但实际情况下,正常的呼吸运动过程中不会发生上述现象,这与肺泡表面分布的活性物质有关。肺表面活性物质是一种由II型肺泡细胞形成的表面活性脂蛋白复合物(磷脂蛋白)。组成表面活性剂的蛋白质和脂质均具有亲水性和疏水性区域,肺泡表面活性剂棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)的主要脂质成分通过其亲水头部基团吸附到气-液界面的液相而疏水性尾部则朝向气相,从而减少了肺泡的表面张力(降至原来的1/7~1/14)。更为重要的是,肺泡表面的活性物质在小肺泡内的分布较为密集,在大肺泡内的分布较为稀疏,因此使得大、小肺泡内的回缩压力相对平衡,都能维持在一定的充气状态。因此肺表面活性物质能够维持大、小肺泡内压与容积的相对稳定、提高肺的顺应性、预防呼吸末端的肺不张。
- 常用的检测方法1. 阻塞性肺功能检测法临床上常以1秒用力肺活量与用力肺活量的比值,即(FEV1%)作为阻塞性肺功能(哮喘或慢性阻塞性肺病COPD)的检测标准:
FEV1%=(FEV1/FVC)*100%
具体分级情况如下:
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