科学合理的运动训练能有效降低动脉弹性模量,改善动脉弹性,从而降低血管疾病风险。依据运动方式的不同,运动训练可降低或升高动脉硬化程度。尽管人们很早就认识到运动训练可降低心脑血管疾病发生的风险,但直至最近6-7年,以运动影响血流动力学特征为切入点探索运动调控血管内皮和管壁功能的研究,才在国外涌现。近年来我国学者也开始了对运动训练与改善心血管功能的探讨。
1 引言 图 1 William Osler,1849-1919
现代医学之父威廉**·**奥斯勒 (图 1) 爵士有一句至理名言:“A man is as old as his arteries。”意思是说一个人有多老取决于他的动脉。在那个年代心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)的发生率还比较低,因此只有生理学家才关心人体动脉的问题。如今,心脑血管疾病已经成为中国现代社会发病率和死亡率的头号病因,这主要是由动脉血管紊乱所致。据称,人从5岁开始,动脉便开始其老化进程。人长大以后,如果吃得过多、过好,产生了高血压、高血糖、高血脂,又会加速动脉的老化进程。动脉的老化从生物力学角度可用动脉弹性(Arterial Elasticity)来描述。动脉弹性是指单位血压的改变引起动脉容积的改变。动脉弹性下降时,其硬度(Stiffness)增加,表示动脉越硬。动脉硬化程度增加被公认为心脑血管疾病(脑中风、冠心病等)的独立危险因子之一。
《中国心血管病报告2011》中指出,我国心血管疾病人群(包括心脏病和脑猝死)的患病率仍在持续上升,据估计全国心血管病患者至少有2.3亿,大约5个成人中就有1人患病。心血管疾病的主要危险因素包括高血压、血脂异常、肥胖/超重、吸烟、酗酒、体力活动不足和不合理膳食等。这些因素均会导致人体动脉中层功能退变,胶原蛋白和钙含量增加,动脉扩张和肥大等,进而导致动脉硬度增加。动脉硬度增加会损坏血管的缓冲功能,增加收缩血压,左心室肥大,冠状动脉缺血和减少动脉压力反射敏感性。因此,预防和逆转动脉硬化具有非常重要的意义。
2 动脉结构与功能变化
(a)动脉整体结构 (b)局部解剖结构
图2 动脉结构图
动脉是将富含氧气的血液从心脏输送到全身各组织器官的血管。每一条动脉都是一个由平滑组织排列而成的通道。共分为3层(见图2):
动脉外层(Adventitia):由起到固定动脉作用的结蹄组织构成;
动脉中层(Media):由弹性纤维,结缔组织,平滑肌组成;
动脉内层(Intima):由一层表面平滑的内皮细胞构成。
图3 动脉结构与功能的变化
人类动脉血管会随年龄增长而变硬变脆,逐渐失去原有弹性即动脉硬化(图3)。动脉管壁结构的变化包括弹性蛋白断裂,胶原沉积,胶原蛋白交叉耦合(与糖基化终产物大量堆积有关),细胞粘附分子增加,血管平滑肌细胞损伤。动脉管壁功能的变化表现为增加血管平滑肌的张力,例如增加交感神经系统活动和局部血管收缩分子的生物活性(例如,Endothelin-1),减少内皮舒张因子的分泌,增加氧化应激。
3 运动机制和分类运动类型在不同的专业因素下定义各不相同。从肌肉收缩时的能量提供机制大致分为2种。一种是在有氧状态下提供能量的机制(有氧性机制),另一种是在无氧状态下提供能量的机制(无氧性机制)。关于无氧性机制,还能够进一步分为非乳酸系和乳酸系。在利用非乳酸系获取能量的机制中,通过高能量磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(CP)的分解,完成在短时间(大约8秒)内发挥巨大能力的运动。但是,持续运动时,这种短暂的能量供应是不够的,因此,需要利用其它的能量补充ATP的分解。这就是由糖原的无氧解糖(产生乳酸分解)的乳酸性能量机制,但是这也只能够保持短时间(大约30秒)内的运动。之后的能量提供是依靠糖原脂肪完全分解的有氧机制。这三种机制能够发挥的体能,分别被称作满负荷、中负荷和低负荷。从表1可以看出各种体育运动对应的体能种类和能量获取机制。从生物能量学特征的基础上,运动可被分为:a)有氧运动,b)非乳酸型无氧运动,c)乳酸型无氧运动,d)混合型运动。其中混合型运动就是有氧运动和各类无氧运动相结合的运动(例如,足球、篮球、排球等)。而从运动生理学的观点,可把运动分为有氧(耐力)运动和抗阻(无氧)运动两类。简单来说,有氧运动是一种取决于有氧能量产生过程的相对较低强度的物理训练,包括跑步和自行车运动等;而抗阻力运动是一种应用肌肉收缩力量对抗阻力的中等强度和高等强度的物理训练,也就是力量训练。
表 1 从能量获取机制来观察体育运动项目
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4 运动调控血管功能在普通人群中缺乏身体锻炼已经成为是一个公共健康问题,被认为是一个独立的危险因素对冠状动脉疾病的发展。不经常活动的相对风险类似于高血压、高胆固醇血症、吸烟。因此久坐不动的生活方式与并发心血管疾病增加相关。定期进行轻度到中度运动锻炼能够减少心脑血管 (Cardiovascular,CV) 疾病的风险,这种好处超过了降压药干预和降脂药干涉带来的好处。在1996年, 美国外科医生总会报告建议所有成年人在一周的大多数日子里都进行30分钟中等强度的运动。报告指出,有规律的体育活动大大降低死于心脏病的风险。体育锻炼还有助于维持健康的体重和心理, 改善血脂和血糖,降低了患高血压、糖尿病、高胆固醇的风险,有助于发展强有力的肌肉、骨骼、关节,并且帮助老年人在日常生活中实现保持一个独立的生活方式。
研究表明,科学合理的运动训练能有效降低动脉弹性模量,改善动脉弹性,从而降低血管疾病风险。依据运动方式的不同,运动训练可降低或升高动脉硬化程度。尽管人们很早就认识到运动训练可降低心脑血管疾病发生的风险,但直至最近6-7年,以运动影响血流动力学特征为切入点探索运动调控血管内皮和管壁功能的研究,才在国外涌现。近年来我国学者也开始了对运动训练与改善心血管功能的探讨。苏浩等对运动与心血管风险进行了预测分析。覃开蓉,申华,刘海斌等从血流动力学角度对短期急性运动对颈总动脉结构和功能的影响进行了深入研究与系列报道。
4.1 有氧运动与血管功能
图 4 有氧运动
适宜的运动训练能降低心脑血管疾病的发生率,而运动训练对血管弹性的改善、增强作用,则是运动降低心脑血管发病的关键中间环节。研究表明,与同龄、同性别的常久坐不动的人比较,运动员的动脉弹性要明显好于久坐不动者;专业运动员的动脉弹性一般明显好于业余运动员的动脉弹性。一般而言,有氧运动训练(Aerobic Exercise Training,AT)都能有效改善动脉的弹性。大量研究证实,无论是长期有氧耐力运动还是急性有氧运动,都对改善血管弹性、降低血管硬度产生有效的作用。另外多项研究表明,有氧运动不仅能降低所有年龄段健康受试者的动脉硬化程度,而且在竞争激烈的有氧运动员、冠状动脉疾病患者以及血液透析患者中,有氧运动都能够改善动脉硬化程度。因此,良好长期有规律的有氧(耐力)运动是预防血管疾病一个重要的策略。
4.2 抗阻力运动与血管功能
图 5 抗阻力训练
近年来 ,另一种常见的运动形态——阻抗运动(Resistance Exercise Training,RT),已经被作为运动处方和心肺康复计划广泛的得到了美国心脏协会,美国运动医学学会和美国糖尿病协会所认可,并已成为综合的健康体系中不可分割的一部分。这些建议主要是基于阻抗训练可以使练习者肌肉体积增大、肌力增强、机体耐力增强、防止骨质疏松衰减及降低相关疾病的风险。然而,很少的资料证明阻抗运动对非骨骼肌系统尤其是心血管功能(内皮功能和动脉硬化)有潜在的影响。有些研究认为阻力训练能减小动脉的顺应性,增加动脉硬度;也有研究通过对健康年轻男性、绝经期的女性以及老年男性分别进行抗阻力训练的结果表明,动脉顺应性没有明显变化。
Miyachi 曾全面考察了抗阻力训练对动脉硬度影响的相关文献,并用元分析(Meta-analysis)的方法进行了相关统计学研究。分析结果表明,高强度的抗阻力训练与年轻人的动脉硬度增加之间具有较高的相关性,而中等强度的抗阻力训练对中、老年人的动脉硬度却没有明显影响。Miyachi 的分析结果提示,抗阻力运动的强度可能是动脉硬度增加的关键因子之一。然而,这一结论是针对不同年龄人群的实验结果进行统计分析得出的,那么动脉硬度增加究竟是因为年龄差异引起的,还是由于运动强度增加引起的,以及中等强度的训练对年轻人的动脉硬度是否有影响,这些问题都没有给出明确的结论。因此,还需要对相同年龄的人群开展进一步的实验验证性研究,才能使问题得到澄清。
上下肢的阻力运动对于不同位置的动脉硬度会产生不同的影响,这在很多研究中已经得到证实。上肢运动能够减少运动和非运动肢体的外周动脉硬度,而下肢运动仅影响运动单侧肢体的外周动脉。最近,大连理工大学的实验小组对于急性无氧功率自行车运动对颈总动脉弹性模量和局部血液动力学的影响进行了相关的研究,发现急性无氧功率自行车运动可明显改变颈总动脉部位的血液动力学特征,急性地增加颈总动脉的弹性模量。还有一些文献报道证实,上肢阻力运动增加主动脉的硬度,而下肢阻力运动对主动脉的硬度没有明显影响,甚至抑制主动脉硬度的增加。这些研究结果表明,身体不同部位的阻力运动对于不同部位动脉的弹性会产生不同的影响。这些矛盾的结果究竟是因为被测对象的性别、年龄差异,还是因为抗阻力训练方式以及强度不同导致,目前还没有明确的结论。
4 运动调控血管功能的机制目前,运动调节血管硬度的机制尚不明确。神经调节机制认为交感神经系统调节多种血管收缩因子的产生,包括去甲肾上腺素,儿茶酚胺和内皮素-1。血液动力学机制认为体育运动可直接诱发血液循环系统的全部和局部血液动力学响应。血管内皮细胞和平滑肌细胞可感应这些血液动力学响应,并产生与导致动脉硬化的细胞响应包括细胞形态,细胞功能和基因表达。
我们最近选取20-30岁不同性别的年轻志愿者作为研究对象,研究了急性的高强度上肢哑铃运动训练、下肢无氧功率自行车运动训练分别对颈总动脉弹性模量和局部血液动力学短期的影响。结果表明,这两种急性的无氧运动均可增加颈总动脉的弹性模量(或动脉硬度),减小颈总动脉的管径,导致颈总动脉的舒张功能变差。一定程度上表明某些运动可能损害动脉功能。
上述两种急性无氧运动导致动脉“临时”变硬(平滑肌收缩导致的功能性改变)的生理学机制并不清晰。一说是运动导致神经递质的分泌改变了平滑肌的收缩特性;而另一最近热门的观点是运动导致了动脉局部血液动力学环境的改变。我们的研究也证实,急性高强度上肢哑铃或下肢功率自行车运动训练后运动后,颈总动脉的局部血液动力学参数特征,如血流速度、血流量、血压、血管壁面切应力、以及血管周向应变等)发生明显的改变。这些血液动力学的改变可直接影响动脉内皮细胞之血管活性物质(如血管舒张因子NO和收缩因子ET-1)的分泌,从而调节动脉中层平滑肌的舒张/收缩功能。
运动后动脉血液动力学的改变不仅受不同运动方式(运动种类、运动强度、运动时间及运动频率)的影响,还受不同性别、不同个体差异的影响。由于运动后血液在各组织器官的再分配,可导致不同部位的动脉产生不同的血液动力学响应,将对不同部位的动脉功能产生不同的影响:有些血液动力学改变可增强动脉内皮的舒张功能,而有些血液动力学改变则损害动脉内皮功能。通常的观点认为,有氧运动能增强动脉的弹性功能,而无氧的阻力运动则可能损害动脉的弹性功能。如果血液动力学机制学说得到进一步强有力的实验支持,那么运动调控动脉功能的好坏就不能简单以“有氧”或“无氧”运动那么划分了:不合理的无氧运动训练会损害动脉功能,而不合理的有氧运动也同样有可能损害动脉功能。
扩展阅读1. Jorge MLMP, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz ALD, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2011;60(9):1244-52.
2. 卫生部心血管病防治研究中心. 《中国心血管病报告2011》. 北京:中国大百科全书出版社. 2011.
3. McDonnell BJ, Maki-Petaja KM, Munnery M, Wilkinson IB, Cockcroft JR, McEniery CM. Habitual exercise and blood pressure: age dependency and underlying mechanisms. American journal of hypertension. 2013:hps055.
4. Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger CM, DeSouza CA, Seals DR. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance. Circulation. 2000;102(11):1270-5.
5. DeVan AE, Anton MM, Cook JN, Neidre DB, Cortez-Cooper MY, Tanaka H. Acute effects of resistance exercise on arterial compliance. Journal of Applied Physiology. 2005;98(6):2287-91.
6. Schlager O, Giurgea A, Margeta C, Seidinger D, Steiner-Boeker S, van der Loo B, et al. Wall shear stress in the superficial femoral artery of healthy adults and its response to postural changes and exercise. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2011;41(6):821-7.
7. 郭子义, 严志强, 张明亮, 沈宝荣, 姜宗来. 血流切应力变化导致颈总动脉重建及其对血管平滑肌细胞凋亡和分化的影响. 医用生物力学. 2008;23(1):61-5.
8. Seals DR, DeSouza CA, Donato AJ, Tanaka H. Habitual exercise and arterial aging. Journal of Applied Physiology. 2008;105(4):1323-32.
9. Green D, Cheetham C, Reed C, Dembo L, O'Driscoll G. Assessment of brachial artery blood flow across the cardiac cycle: retrograde flows during cycle ergometry. Journal of Applied Physiology. 2002;93(1):361-8.
10. Green DJ, Cable NT, Fox C, Rankin JM, Taylor RR. Modification of forearm resistance vessels by exercise training in young men. Journal of Applied Physiology. 1994;77(4):1829-33.
11. Lakatta EG. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises part III: cellular and molecular clues to heart and arterial aging. Circulation. 2003;107(3):490-7.
12. Tschudi MR, Barton M, Bersinger NA, Moreau P, Cosentino F, Noll G, et al. Effect of age on kinetics of nitric oxide release in rat aorta and pulmonary artery. Journal of Clinical Investigation. 1996;98(4):899.
13. Moreau KL, Gavin KM, Plum AE, Seals DR. Ascorbic acid selectively improves large elastic artery compliance in postmenopausal women. Hypertension. 2005;45(6):1107-12.
14. Green DJ. Exercise training as vascular medicine: direct impacts on the vasculature in humans. Exercise and sport sciences reviews. 2009;37(4):196-202.
15. Ranadive S, Fahs C, Yan H, Rossow L, Agiovlasitis S, Fernhall B. Comparison of the acute impact of maximal arm and leg aerobic exercise on arterial stiffness. European journal of applied physiology. 2012;112(7):2631-5.
16. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation. 1999;99(18):2434-9.
17. Lakatta EG. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons. Heart failure reviews. 2002;7(1):29-49.
18. Cortez-Cooper MY, DeVan AE, Anton MM, Farrar RP, Beckwith KA, Todd JS, et al. Effects of High Intensity Resistance Training on Arterial Stiffness and Wave Reflection in Women*. American journal of hypertension. 2005;18(7):930-4.
19. Okamoto T, Masuhara M, Ikuta K. Effect of low-intensity resistance training on arterial function. European journal of applied physiology. 2011;111(5):743-8.
20. Snyder KA, Shamimi‐Noori S, Wilson TE, Monahan KD. Age‐and limb‐related differences in the vasoconstrictor response to limb dependency are not mediated by a sympathetic mechanism in humans. Acta Physiologica. 2012;205(3):372-80.
21. Newcomer SC, Thijssen DH, Green DJ. Effects of exercise on endothelium and endothelium/smooth muscle cross talk: role of exercise-induced hemodynamics. Journal of Applied Physiology. 2011;111(1):311-20.
22. 苏浩, 谢敏豪, 曹建民, 王馨塘, 严翊, 王卉等. 40-49 岁成年人运动中心血管风险预测研究. 体育科学. 2013;33(9):36-45.
23. 朱蔚莉, 郑陆, 杜艳艳. 运动训练与人体血管弹性 [J]. 中国运动医学杂志. 2009;28(4):460-4.
24. 侯杰, 申华, 刘睿, 覃开蓉. 间歇式无氧功率自行车训练对颈总动脉血液动力学的影响. 复旦学报: 自然科学版. 2013 (5):653-60.
25. 朱勇, 侯杰, 刘波, 朱亚冰, 邱天爽, 覃开蓉. 急性无氧功率自行车运动对颈总动脉弹性模量和局部血液动力学的影响. 医用生物力学. 2013;28(004):418-24.
26. 申华, 刘海斌, 侯杰, 覃开蓉. 急性上肢哑铃训练对颈总动脉硬度和血液动力学的影响. 中国生物医学工程学报. 2014;31(3):274-82.
27. 刘海斌, 华 申, 陈哲夫, 王洁群, 覃开蓉. 急性自行车运动干预对颈总动脉血液动力学的影响:女篮运动员与普通女性的比较. 北京生物
本词条内容贡献者为:
刘海斌 - 讲师 - 大连理工大学体育科学研究所覃开蓉 - 教授 - 大连理工大学电信学部生物医学工程系