熬夜并不一定都会瘦，研究表明：儿童及青少年睡眠少与肥胖密切相关

由于生活方式的改变和生活节奏的加快，加班熬夜、睡眠不足已成为许多上班族的常态，儿童及青少年睡眠不足也已成为一个普遍的公共卫生问题。

许多人觉得自己年纪轻，喝点咖啡，熬点夜，算不了什么，身体也还扛得住，甚至有些青年女性觉得熬夜可以减肥，故而忽视睡眠不足带来的危害。

其实熬夜并不一定都会瘦，尤其对于儿童及青少年这一特殊人群，对人体的生长发育会产生重要影响。

在刚刚结束的两会期间，儿童肥胖及青少年健康问题再度引热议。儿童及青少年体质健康状况多年连续下降，其中肥胖问题尤为突出。

目前全球肥胖儿童已超过1亿，中国已成为肥胖儿童人数最多的国家之一。相比于成人肥胖，儿童肥胖引发的问题更为严重，比如影响长高、骨关节过度承重、学习能力下降及缺乏自信心、焦虑等心理健康问题。已有研究显示儿童肥胖有七成左右会延续至成人，如果得不到有效控制，将会成为成人糖尿病及心血管疾病等多种慢病的后备军。

那么，肥胖的原因是什么？为什么近些年肥胖发生率一直在上升？

人们常将肥胖原因简单归结于“吃得多了，动得少了”。其实肥胖的发生并非仅仅受到生活方式的影响，肥胖与遗传因素亦密切相关。

目前研究者已发现数百种肥胖相关基因位点，尽管每个基因位点可解释肥胖的比例并不高，但在环境因素的作用下，其作用将被显著增强[1]。

近年来，除运动、饮食以外，睡眠作为可改变的环境因素，其参与肥胖发生发展中的作用越来越受到重视。

北京协和医院内分泌科黎明教授团队基于一项在北京地区开展的大型队列研究，在纳入将近两万名6-18岁学龄儿童的基线调查和十年后深度随访的数据分析中，发现儿童期睡眠时间缩短显著增加儿童期及10年随访后的肥胖风险，相关研究结果发表在权威国际期刊《国际肥胖杂志》上[2]。

该研究分析采用调查问卷收集睡眠信息，并检测儿童期的血清瘦素水平及12个亚洲成人肥胖相关基因位点信息（其中6个位点为瘦素相关位点）。通过分析发现，肥胖基因，特别是与瘦素水平相关的基因位点风险评分与睡眠不足的交互作用可增加从儿童到成年期肥胖的发生风险。

什么是瘦素呢？瘦素在能量调节中发挥什么作用？

瘦素是一种脂肪细胞分泌后释放到血液中的脂肪因子，能增加能量消耗，抑制食欲，从而减低体重而得名，是一种“好”的细胞因子。

那么，是不是缺少这种“好”的细胞因子，就会导致肥胖呢？其实不然，绝大多数超重或肥胖患者并非由于瘦素缺乏所致，相反其体内瘦素水平呈现升高的状态。

换言之，即使体内瘦素水平不低，但由于其作用不能很好地发挥（即瘦素抵抗），仍会导致肥胖，这与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗类似。

既然瘦素是一种影响食欲的细胞因子，它与睡眠又有何相关呢？

原来瘦素的作用靶点是位于下丘脑的特殊受体，发挥调控食欲和能量平衡的重要作用。下丘脑具有多种功能，除管控饱感外，下丘脑还是管控昼夜节律的关键组织，因此包括瘦素通路在内的这些中枢调控相关基因的表达可能是联系睡眠和肥胖的关键机制所在。在该人群队列研究中发现FTO、MC4R、MAP2K5、GNPDA2、PCSK1和BDNF，6个在中枢表达的肥胖相关基因，与儿童期睡眠时间、瘦素水平增加，以及肥胖风险均有很强关联[3]。

那么这些基因和睡眠之间又是怎样一种关系，如何影响肥胖的发生发展呢？

研究结果显示：

儿童睡眠时间每天少于8小时，与瘦素水平关联的这些基因位点对肥胖影响非常强,可以从儿童持续到成人。

反之，当儿童期睡眠时间超过9小时以上，这些基因对肥胖影响效果则显著减弱以至消失。

因此我们呼吁儿童期充足的睡眠是预防肥胖的重要措施，尤其在具有肥胖遗传易感性的个体中。

此外，基于该儿童队列，还发现了另一种与肥胖密切关联的基因——CDH13，其具有心血管保护作用，研究发现从儿童期到成年期保持充足的睡眠可以增强CDH13基因对心脏的保护作用，反之会削弱该基因的保护作用，而对于长期睡眠不足的人，该基因的保护作用则可能消失。

由此可见，儿童期保持充足的睡眠对于保护心脏健康也具有重要意义。尤其是有易感基因遗传背景的人，更要保证充足的睡眠[4]。

因此，熬夜并不一定都能够变瘦，对于儿童及青少年来讲，比管住嘴、迈开腿更容易的减重方法，不妨试一下保证充足的睡眠，保证足够的睡眠时长可能是预防儿童青少年肥胖、增强体质健康的简便方法。良好的睡眠对大脑和身体功能的恢复很重要，对儿童及青少年学习和记忆的巩固也很重要。

鉴于人的睡眠时间会随年龄增长而变化，故建议12岁以下儿童每天的睡眠时间应保证9小时以上。

睡眠与肥胖及体质健康密切相关，真诚希望更多的孩子及家长们重视睡眠，关爱健康，预防儿童肥胖！

参考文献：

1. Yengo, L., et al., Meta-analysis of genome-wide association studies for height and body mass index in ∼700000 individuals of European ancestry. Hum Mol Genet, 2018. 27(20): p. 3641-3649.

2. Fu, J., et al., Childhood sleep duration modifies the polygenic risk for obesity in youth through leptin pathway: the Beijing Child and Adolescent Metabolic Syndrome cohort study. Int J Obes (Lond), 2019. 43(8): p. 1556-1567.

3. Li, L., et al., Sleep Duration and Cardiometabolic Risk Among Chinese School-aged Children: Do Adipokines Play a Mediating Role? Sleep, 2017. 40(5).

4. Li, G., et al., Loss of Cardio-Protective Effects at the CDH13 Locus Due to Gene-Sleep Interaction: The BCAMS Study. EBioMedicine, 2018. 32: p. 164-171.

作者简介

王冬梅

北京协和医院内分泌科2018级科研型研究生，师从黎明教授。主要研究方向：肥胖、糖尿病。

黎明

北京协和医院内分泌科研究员，医学博士，《中华糖尿病杂志》等多个杂志编委和SCI期刊审稿人。北京市科技新星。美国宾夕法尼亚大学两年访问学者。长期致力于肥胖、糖尿病等代谢疾病新标志物的研究，是“北京儿童青少年代谢综合征（BCAMS）大型队列研究的主要负责人。获发明专利2项，发表论文140余篇，包括在《J Clin Endocrinol Metab》、《Int J Obesity》等专业著名刊物发表SCI 60余篇。