有研究数据显示:血尿酸水平与慢性肾病的发生、发展存在相关性。**在国内高尿酸血症患者中,肾病的发生率达15.1%;而在血尿酸水平正常的人群中,肾损害的发生率仅为2.9%。**高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420 μmol/L,女性高于360 μmol/L。随着富含蛋白质和嘌呤的食物摄入增加,高尿酸血症的发病率明显增加,尿酸盐在肾脏沉积,引起高尿酸血症肾病。
高尿酸血症肾病发生的3种类型
(1)**急性高尿酸血症肾病:**常由血和尿中的尿酸都增高引起,多见于骨髓增生性疾病、化疗、癫痫持续状态、中暑、实体肿瘤自发性坏死时,表现为突发少尿或无尿,血肌酐水平迅速增高。
(2)**慢性高尿酸血症肾病:**因长期高尿酸血症,尿酸结晶沉积于肾间质,引起慢性间质性肾炎表现,可有轻微腰痛、水肿和高血压;尿液呈酸性,伴轻至中度蛋白尿,部分伴脓尿或菌尿,有结石者常有血尿;早期尿浓缩稀释功能或酚红排泌率下降,晚期因多数肾小球受累出现氮质血症甚至尿毒症。
(3)**尿酸性肾结石:**在原发性或继发性高尿酸血症中肾结石发病率分别为22%和42%,结石细小者可无症状,仅在尿中见砂状鱼子样结石,较大者为黄褐色结石,视大小可引起尿路梗阻或肾绞痛。
主要病因
血清中的尿酸水平取决于尿酸的生成以及排泄之间的平衡,原发性或继发性高尿酸血症均由尿酸产生过多和/或经肾排泄减少所致,**一般好发于酗酒、高血压、过度肥胖的人群,饮食总热量高、喝水少等因素容易诱发。**具体诱因如下:
**(1)尿酸生成过多:**摄入富含嘌呤的食物,内源性嘌呤产生过多。嘌呤代谢受一些酶的反馈调节,遗传缺陷可导致酶缺乏或活性改变,嘌呤代谢增加,如红细胞增多症、横纹肌溶解、癫痫状态、过度运动、白血病、淋巴瘤放疗和化疗都会使核酸大量分解,造成高尿酸血症。
**(2)尿酸排泄减少:**肾脏是尿酸盐排泄的主要器官,肾脏排泄尿酸由4个系统调节,即肾小球滤过、肾小管重吸收、肾小管分泌和分泌后重吸收。肾小球滤过的尿酸几乎全部在近曲小管被重吸收,近曲小管分泌的部分尿酸也被重吸收,尿中排出的尿酸系分泌的尿酸被重吸收后剩余的部分。一些有机酸的排泄阻碍尿酸盐的运转,如乳酸、酮酸可使血尿酸盐浓度升高,而丙磺酸及碳酸盐能降低血尿酸。正常人每日产生尿酸约700 mg,尿中排出约70%,其余进入肠道被细菌降解。
**(3)遗传因素:**高尿酸血症肾病的病因也可能是先天性酶缺陷导致高尿酸血症,使尿酸排泄减少或尿酸生成过多。
**(4)流行病学:**据资料显示,高尿酸血症肾病多见于中老年男性,女性少见(多见于绝经期后的女性),少数患者有家族遗传史。
需要做哪些检查
**(1)血液检查:**高尿酸血症肾病患者尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿排出,对结石的成分分析可以确定是否为尿酸盐,但技术要求高,应注意血和尿酸测定。
**(2)尿液检查:**早期的肾功能变化是浓缩功能的减退,随后逐渐影响肾小球滤过功能,血尿素氮、肌酐升高,但血清尿酸上升较尿素氮和肌酐显著,血尿酸/血肌酐>2.5。
**(3)影像学检查:**B超、CT、磁共振等检查,均有助于判断肾脏形态、大小等是否正常,可以帮助医生进行诊断。
**(4)组织病理学检查:**需医生根据患者的病情,选择是否进行肾活检。如肾活检组织在偏光显微镜下见到双折光尿酸结晶,即可确定高尿酸血症肾病诊断。