科普：止血与凝血的区别

生理性止血是一个复杂的生物系统，主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。当血管完整时，促凝剂和抗凝剂相互作用并保持血液流动性，而当血管受损时触发血块形成以防止过度出血。

止血和凝血其实是生理性止血的不同过程。现代止血模型分为两个主要阶段：血管收缩、血小板血栓形成为一期止血；血液凝固为二期止血。

初级止血也称为一期止血，涉及血小板-血管相互作用。当意外导致损伤以及刺激时，受损血管局部和附近的血管会发生收缩，使局部血流减少，从而减轻或阻止出血。与此同时，血管内皮下组织暴露，周围少量的血小板立即黏附，这是形成止血栓的第一步。血小板在黏附过程中可“识别”损伤部位，使止血栓正确定位。黏附的血小板还能够进一步激活血小板内信号途径导致血小板活化并释放内源性ADP和血管紧张素（TXA2 ），进而激活和募集更多的血小板相互黏着促进止血。另外，局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使流经伤口附近的血小板不断地黏着聚集，最终形成血小板止血栓堵塞伤口，达到初步的止血。一期止血主要依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成。此外，受损血管内皮的PGI₂、NO生成减少，也有利于血小板的聚集。

继发性止血也称为二期止血，主要涉及凝血因子、受损细胞和血小板表面，其中所谓的凝血级联十分重要（凝血级联的激活和扩增受到多种生理抑制剂活性的精细调节。一旦血栓形成有效地阻止了出血，血栓的溶解对于恢复血管通透性至关重要）。血管受损也可激活凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓形成。最后，局部纤维组织增生，血凝块形成，达到永久性止血。