维生素C

研究简史

公元前1500多年，古埃及的埃伯斯氏医籍最早记载了和坏血病十分相似的疾病。据考证，古希腊哲学家希波克拉底的著作中记录的一种病也是坏血病。因为当时人们对疾病的认识有限，人们把这种病归入瘟疫。3

16世纪末、17世纪初，正值帝国主义开拓殖民地的时代，荷兰和西班牙纷纷向海外派出大批船队，船员在海洋中因缺乏维生素C而死亡者，每年数以万计。有一次，一支西班牙帆船在海上漂浮，人们前去发现全船25人，均死于坏血病。后来另一支船队的船员在濒临死亡之际，漂浮到一个有印第安人居住的岛上，经印第安人用树叶汁救活而免于死亡，这才开始意识到维生素与人体的密切关系，这个事实引起了人们的普遍关注。3

19世纪初，英国海军开始明文规定，每个海员每日必需配给柠檬汁。1911年波兰的丰克在抗脚气病物质的系列研究中，提出了他的“维生素假说”，并将他提取到的物质命名为“Vitam-ine”。公元1920年，Drummon统一了维生素的名称，定为“Vitamin”（去掉了尾字母e）。3

1922年，圣捷尔吉（Albert Szent-Györgyi）到荷兰工作，开始研究水果的氧化变色问题（如苹果切开后表面会变成黄褐色）。他发现卷心菜里含有一种物质能防止这种发黄，另外在动物的肾上腺中也含有类似物质，于是他就研究如何从水果和动物的肾上腺中提取这种物质。1927年，圣捷尔吉应邀到英国伦敦的化学家Frederick Gowland Hopkins实验室工作。在那里，他忙着从动植物组织里提取这种物质。因为橙子、柠檬和卷心菜里的含量太低，而含量稍高的牛肾上腺又不容易得到，所以直到1928年他才成功地提取出极少量的这种物质，并通过实验得出了化学经验式C6H8O6。起初他并不知道这种物质就是维生素C，定名己糖醛酸（L-Ascorbinsäurc）。

1929年，圣捷尔吉到美国的Mayo医院做研究，附近的屠宰场免费提供给他大量牛副肾，他从中分离出了更多的维生素C，但是也只有25克。他将其中的一半送给英国的醣类化学家Walter H.Haworth进行分析，可惜那时技术不成熟，Haworth没有能确定其结构。

1930年，圣捷尔吉于回到匈牙利，他发现当地的一种辣椒含有大量的己糖醛酸。他最终成功地从辣椒中分离出1公斤纯的己糖醛酸，并再送一批给Haworth分析。Haworth终于确定了维生素C的正确化学结构。后来，Tillmans，Vedder，Harris等也自各种食品中提取到了维生素C。1933年，维生素C开始人工合成。43

1937年，因为对维生素C和人体内氧化反应的研究，圣捷尔吉获得了诺贝尔生理学或医学奖。4

理化性质

物理性质

维生素C为白色粉末，分子量为176.12，通常是片状，有时是针状的单斜晶体。无臭，味酸，易溶于水，微溶于乙醇，不溶于乙醚，氯仿、石油醚等有机溶剂。结构上看，维生素C与糖类十分相似，分子中有两个不对称碳原子（C4，C5），能形成四个光学异构体。12

|| || 维生素C的物理性质

化学性质

• 酸碱性

维生素C分子结构中具有连二烯醇的结构，水溶液呈酸性。将维生素C溶液用玻璃棒蘸取并滴在蓝色石蕊试纸上，可观察到试纸变红；再用玻璃棒蘸取少量维生素C滴在PH试纸上，测出pH约为3；最后向维生素C溶液滴加2滴甲基橙试液，溶液变红。15

因为C-2上的羟基可与C-1的羰基形成分子内氢键，所以C-2羟基的酸性较C-3上的羟基弱。C-3上羟基的酸性较强，可与碳酸氢钠或稀氢氧化钠溶液反应，生成C-3烯醇钠盐。但在强碱如浓氢氧化钠溶液中，内酯环被破坏，生成酮酸钠盐。13

• 还原性

维生素C分子中的连二烯醇的结构，容易释放出H原子而具有很强的还原性。在水溶液中易被空气中的氧氧化，生成去氢抗坏血酸。二者可以相互转化，故维生素C有氧化型和还原型两种形式，二者有同等的生物学活性。去、维生素C被硝酸银、三氯化铁、碱性酒石酸铜、碘、碘酸盐及2,6-二氯靛酚等氧化，生成去氢抗坏血酸。去氢抗坏血酸在硫化氢、氢碘酸等还原剂的作用下，可逆转为维生素C。由于去氢抗坏血酸分子中的共辄系统被破坏，使得去氢抗坏血酸比维生素C更易被水解，生成2,3-二酮古洛糖酸，并可进一步氧化生成苏阿糖酸和草酸而失去活性。在水溶液中的氧化速度由pH和氧气的浓度决定，重金属离子等可催化上述反应。13

• 不稳定性

维生素C在水溶液中不稳定，很快被氧化成脱氢抗坏血酸，尤其是在中性或碱性溶液中更快被氧化，遇光、热、铁和铜等金属离子均会加速氧化，能形成稳定的金属盐；维生素C为相对强的还原剂，贮存日久色变深，成不同程度的浅黄色。15

• 鉴别反应

维生素C的水溶液中加入硝酸银试液，产生黑色的银沉淀；若加入2,6-二氯靛酚试液作用（试液本身为青色，在酸性溶液中为红色），可使其褪色。此两反应可用于维生素C的鉴别。13

维生素C结构与糖类相似，具有糖类的性质，可在三氯醋酸或盐酸存在下，经水解、脱羧、失水等反应，转变成糠醛，再与吡咯在50℃反应，生成蓝色，这个反应也可用于鉴别维生素C。14

制备方法

工业制备

维生素C的生产方法大致可分为3类，即化学合成法、化学合成结合生物合成（发酵）法（有时也称为半合成法）和生物合成（发酵）法。近来发现的酵母发酵法合成维生素C则是唯一不需要经过中间化合物的生物合成法，虽然具有很大的吸引力，但远未达到工业生产的水平。1617

• 化学合成法

1933年，Reichstein和Ault两个研究小组分别发表了维生素C化学合成的方法，但由于合成路线长、收率低，并没有实现工业化生产。1617

• 化学合成结合生物合成法

从1937年起，以Reichstein和Grussner的发明为基础，建立了从葡萄糖出发，用化学法结合发酵法生产维生素C的“莱氏法”（Reichstein procedure）。从此，维生素C进入了大规模工业化生产阶段。这一方法后经不断改进和完善，在世界上得以广泛应用。莱氏法工业生产的总收率超过60%。由于葡萄糖原料便宜且易得，中间化合物尤其是双丙酮-L-山梨糖的化学性质稳定，以及工艺流程的不断改进，且产品质量好等原因，在国外“莱氏法”仍是维生素C生产的主要方法。该方法以D-山梨醇作原料，需经4大步反应，才能得到维生素C产品。16

1. D-山梨醇经生黑葡萄糖酸杆菌（Gluconobacter melanogenus，简称黑醋菌）或弱氧化醋酸杆（Acetobacter subox ydans）发酵得L-山梨糖。
2. L-山梨糖和丙酮反应制得二丙酮-L-山梨糖。
3. 二丙酮-L-山梨糖氧化得二丙酮-2-酮-L-古龙酸钠，再经酸化得二丙酮-2-酮-L-古龙酸。
4. 二丙酮-2-酮-L-古龙酸经转化得维生素C。

由于“莱氏法”的反应步骤多，“三废”严重，从20世纪60年代初开始，虽然有许多研究者进行了改进，缩短了“莱氏法”的反应步骤，但都没有取得实质性进展。1617

• 生物合成（发酵）法

2-酮-L-古龙酸（2-keto-L-gulonicacid,2-KGA）是合成维生素C的直接前体，在维生素C生产中，由2-酮-L-古龙酸到维生素C的最后一步均为化学转化。从葡萄糖出发，产生2-酮-L-古龙酸的途径已知至少有6条：①D-山梨醇途径；②L-山梨糖途径（即二步发酵法）；③L-艾杜糖酸（或L-古龙酸）途径；④2-酮-D-葡萄糖酸途径；⑤2,5-二酮-D-葡萄糖酸途径；⑥直接从葡萄糖发酵产生2-酮-L-古龙酸的途径。在这6条合成途径中，只有第2条途径已实现了工业化生产，即中国自行开发的“二步发酵法”，过程如下。17

D山梨醇的化学合成

山梨醇和葡萄糖都是6碳糖类化合物，而且二者的差别在于C-1基团。因此将D-葡萄糖C-1上的醛基还原成醇基，即得D-山梨醇。工业生产中，采用催化氢化D-葡萄糖，控制压力，在氢作还原剂、镍作催化剂的条件下，将醛基还原成醇羟基，从而制备D-山梨醇。将50%葡萄糖溶液在75℃下加入活性炭，除去杂质。用石灰乳液调节pH8.4，压入氢化反应器，加入镍催化剂，通入氢气，在3.43×103kPa、140℃下反应，不吸收氢气时为反应终点。反应过程严格控制pH8.0-8.5，否则葡萄糖的C-2位差向异构化产物甘露糖会被还原形成甘露醇。反应结束后，静置沉降除去催化剂，反应液经过离子交换树脂、活性炭处理后，减压浓缩、得到含量60%-70%的D-山梨醇，为无色透明或微黄色透明黏稠液体，收率在97%左右。16

2-酮基-L-古龙酸的微生物发酵

采用两种微生物进行两步生物转化，制备2-酮基-L-古龙酸。首先将D山梨醇转化成L-山梨糖，再进一步转化为2-酮基-L-古龙酸。

第一步发酵：从D-山梨醇到L-山梨糖只是把C-2位的羟基氧化为默基，保持其他基团不发生变化，这个反应的特异性可通过微生物转化得以实现。虽然多种醋酸杆菌都可作为转化菌，但黑醋酸杆更好。醋酸杆菌经种子扩大培养，接入发酵罐，种子和发酵培养基主要包括山梨醇、玉米浆、泡敌、酵母膏、碳酸钙等成分，pH 5.0-5.2。山梨醇浓度控制在24%-27%，培养温度29-30℃，通气比为1∶1-0.7VVM。测定发酵液中山梨糖，当浓度不再增加时，结束发酵，约10h。D-山梨醇转化为L-山梨糖的生物转化率达98%以上。发酵液经低温60℃灭菌20min，冷却至30℃，作为第二步发酵的原料。

第二步发酵：从L-山梨糖到2-酮基-L-古龙酸需要将C-1位羟基氧化为羧基，保持其他基团不发生变化。许多微生物，包括假单胞杆菌、葡萄糖酸杆菌、醋酸杆菌、气杆菌、芽孢杆菌等能使L-山梨糖转化为2-酮基-L-古龙酸。其中醋酸杆菌、葡萄糖酸杆菌和芽孢杆菌的转化活力最强，而且，搭配使用两种混合菌，产物的收率达到最高水平。单独使用一种菌，一般产量很低。葡萄糖酸杆菌，细胞呈长或短杆状，生鞭毛或不具鞭毛，能在pH4.5时生长，可氧化葡萄糖生成葡萄糖酸并具有多元醇生酮作用。最适生长温度30-35℃（弱氧化葡萄糖酸杆菌）或18-21℃（氧化葡萄糖酸杆菌）。工业生产中，采用氧化葡萄糖酸杆菌（Gluconobacter orydans，俗称小菌）和巨大芽孢杆菌（Bacillus megaterium，俗称大菌）混合培养。前者为产酸菌，后者为搭配菌。可能的机理是前者把L-山梨糖转化为L-艾杜糖（把C-1位羟基氧化为醛基），后者进一步转化为2-酮基-L-古龙酸（把C-1位醛基氧化为羧基）。

生产维生素C的发酵罐均在100m3以上，瘦长型的气升式反应器，无机械搅拌。种子和发酵培养基的成分类似，主要有L-山梨糖、玉米浆、尿素、碳酸钙、磷酸二氢钾等，pH值为7.0。大、小菌经二级种子扩大培养，接入含有第-一步发酵液的发酵罐中，29-30℃下通入大量无菌空气，培养72h左右结束发酵，残糖0.5%以下。由L-山梨糖生成2-酮基-L-古龙酸的转化率可达70%～85%。

发酵前期是菌体生长期，应该供氧充足，处于高溶解氧状态，促进生长，缩短前期。发酵中期是主要产酸期，产酸率和耗糖率为常数，溶解氧浓度应该控制在适宜的范围内，一般20%即可。发酵后期菌体活力下降，生产能力减慢，根据产酸浓度和残糖及时结束发酵。

在整个发酵期间，保持一定数量的氧化葡萄糖酸杆菌是发酵的关键。可根据芽孢的形成时间来控制发酵。当伴生的芽孢杆菌开始形成芽孢时，产酸菌株开始产生2-酮基-L-古龙酸，直到完全形成芽孢后和出现游离芽孢时，产酸量达高峰。滴加碱液调pH值，使保持7.0左右。当温度略高（31-33℃）、pH在7.2左右、残糖量0.8mg/mL以下，即为发酵终点。此时游离芽孢及残存芽孢杆菌菌体已逐步自溶成碎片，用显微镜观察已无法区分两种细菌细胞的差别，整个产酸反应到此也就结束了。16

2-酮基-L-古龙酸的分离纯化

经两步发酵后，发酵液中仅含8%左右的2-酮基-L-古龙酸，且残留菌丝体、蛋白质和悬浮的固体颗粒等杂质，常采用加热沉淀、化学凝聚、超滤分离提纯。传统工艺是加热沉淀，发酵液经静沉降后，用盐酸调节pH至蛋白质等电点，并加热使蛋白质凝固，然后用高速离心机分离出菌丝、蛋白和微粒。

酸化上清液通过732氢型离子交换树脂柱，控制流出液的pH值。当流出液达到一定pH值时，则更换树脂进行交换。收集流出液和洗脱液，在加热罐内调节pH至等电点，加热70℃，加入活性炭，升温90-95℃维持10-15min，快速冷却，过滤。

滤液再次通过阳离子交换柱，控制流出液pH1.5-1.7，酸化为2-酮基-L-古龙酸的水溶液。在45℃下减压浓缩，冷却结晶，离心分离，冰乙醇洗涤，得到2-酮基-L-古龙酸，提取率80%以上。16

维生素C的制备

2-酮基-L-古龙酸的C-4位内酯化、C-2位烯醇化后才能得到维生素C，在酸或碱催化剂作用下实现。工业生产中常采用碱转化法催化⒉-酮基-L-古龙酸生成维生素C。16

1. **酸转化：**配料比2-酮基-L-古龙酸∶38%盐酸︰丙酮=1∶0.4（质量/体积）∶0.3（质量/体积）。先将丙酮与一半古龙酸加入转化罐搅拌，再加入盐酸和余下的古龙酸。打开蒸汽阀，缓慢升温至30-38℃，关汽阀。自然升温至52-54℃，保温约5h，反应到达高潮，结晶析出。罐内温度稍有上升，最高可达59℃，严格控制温度不能超过60℃。高潮期后，维持温度在50-52℃，至总保温时间为20h。降温1h，加入适量乙醇，冷却至一2℃，放料。甩滤0.5h后用冰乙醇洗涤，甩干，再洗涤，甩干3h左右，干燥后得粗维生素C。酸转化工艺的设备简单，流程短，但维生素C破坏较严重，质量较差。设备腐蚀严重，三废问题没有很好解决，逐渐被淘汰。
2. **碱转化：**2-酮基-L-古龙酸在甲醇中用浓硫酸催化酯化生成2-酮基-L-古龙酸甲酯，加NaHCO3。转化生成维生素C钠盐，经氢型离子交换树脂酸化，在50-55℃下减压烘干，得到粗品维生素C。碱转化工艺流程较长，投资较大，但设备腐蚀少，中间体易分离，产品质量较好。但由于使用碳酸氢钠后，带入了大量钠离子；转化后母液中产生大量的硫酸钠，严重影响母液套用及成品质量。16

实验室制备

• 提取

用扭力天平准确称取新鲜样品（含丰富维生素C的果蔬等）10g，置乳钵中加入少量2%HCl（5-10ml）。充分研磨提取（勿戳出溶液），如此研磨提取3-4次，n次提取液通过两层纱布经漏斗滤入50ml的容量瓶中（勿使提取液由纱布滴在瓶外）。最后用2%HCl 稀释至刻度并混匀，得到维生素C粗溶液。维生素C在pH值3-4的酸性条件下提取稳定性最佳。单一酸提取剂2%草酸应用最多，5%三氯乙酸和10%盐酸提取效果较好，偏磷酸的效果好于草酸，但偏磷酸成本较高且有剧毒，不推荐使用。混合酸溶剂提取效果优于单一酸提取剂提取效果，报道文献大多采用2%草酸混合酸，提取效果更加稳定高效。1819

生理功能

• 抗氧化

维生素C的大部分生物学功能由其独特的结构决定。维生素C分子式为C6H8O6，内酯环结构上存在两个活跃的羟基，极易发生电离（pKa分别为11.6、4.2），生成ASC和DHA，而DHA可在一系列酶促反应中被还原为ASC。因此，ASC成为了天然抗氧化剂，上述反应中还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）依赖DHA还原酶介导的反应最具有代表性。5

线粒体氧化磷酸化过程及细菌、病毒诱导炎症反应过程中均可产生大量活性氧自由基。许多蛋白质和酶需要巯基（-SH）才能够发挥生理功能，但巯基易受到氧化自由基的氧化，若无法尽快清除活性氧自由基即能发生DNA氧化、脂质过氧化反应、氨基酸氧化等。保护红细胞膜上的巯基可防止溶血、保护血红蛋白防止其氧化成高铁血红蛋白等。另外，维生素C能够与维生素E协同作用，及时清除疏水区间氧化自由基；通过还原反应介导电子转移，还能够有效维持氧化还原环境的平衡，对维持细胞完整性及细胞正常的生理活动非常重要。5

• 胶原蛋白合成

胶原蛋白（collagen）主要存在于皮肤、骨骼、内脏等各部位，可维持皮肤及其他器官的形态。为促进胶原蛋白分子交联、保证组织结构的完整，需要胶原蛋白脯氨酸-4-羟化酶（collagen-4-hydroxylase,C-P4H）。C-P4H是亚铁离子和2-氧戊二酸盐依赖型双加氧酶，催化胶原蛋白脯氨酸残基发生羟基化反应，生成(2S,4S)-4-羟脯氨酸。而维生素C正是C-P4H发挥酶活性的辅助因子。5

除了C-P4H，如此家族中多巴胺β-羟化酶（dopamine beta-hydroxylase,D-βH）可催化多巴胺生成去甲肾上腺素，γ-丁内胺双加氧酶（γ-butyrobetaine dioxygenase,GBBH）可催化肉毒碱合成，肽酰甘氨酸加氧酶（peptidylglycineα-hydroxylating monooxygenase,PHM）可催化部分激素前体蛋的酰胺化反应等。一旦缺乏维生素C，大量的Fe2+被氧化为Fe3+，C-P4H很快失去酶活性，严重影响胶原蛋白上脯氨酸残基羟基化，引发维生素C缺乏病。特定部位毛细血管破损无法及时修复，引发瘀血、伤口愈合延迟、关节痛、紫癜等，严重者可引起死亡。若重新添加维生素C，大量Fe3+被还原成Fe2+，C-P4H酶活性可完全恢复。此外，维生素C还可促进Fe3+向Fe2+转化，还能够增加机体对铁元素的吸收，促进细胞内铁蛋白表达。5

• 延缓细胞衰老和凋亡

维生素C能够通过对5-甲基嘧啶修饰酶1,Jumonji C结构域的组蛋白去甲基化酶的调节，参与对染色质结构的重塑和对效应基因表达的调控。维生素C能够通过增强HIF-PHs的活性，诱导HIF-2α降解，促进前体i PSCs成熟，抑制重编程过程中p53基因的表达。维生素C还能够调控蛋白ALKBHs,ALKBHs不仅能够除去组蛋白H2A上的甲基化修饰，还可与核心多能因子相互作用，共同调控胚胎干细胞特异性mi RNA的表达。上述反应不仅能够延缓细胞的衰老和凋亡，还可对部分组织的修复起到促进作用。5

• 抗癌抗肿瘤

20世纪70年代起，人们开始维生素C抗肿瘤抗癌症方面的研究。经过多次临床试验及动物试验，逐步揭开维生素C抗癌、抗肿瘤的秘密。5

基因组异常高甲基化是引发细胞癌变的重要原因，DNA基因启动区Cp G岛中的高甲基化可抑制抑癌基因的表达。大部分成因是DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs）功能亢进和TET家族蛋白的功能缺失，而维生素C能够提升TET家族中绝大部分酶活性，相应减少甚至避免了DNA高甲基化，促进抑制肿瘤基因的表达，促进干细胞分化，增强DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase inhibitor, DNMTi）诱导的免疫信息。5

HIF-1α是转录因子，癌症细胞中HIF-1α会表现出更高的表达水平，可调控数百个恶性肿瘤相关的基因转录，通过上调细胞糖酵解、红细胞生成、细胞存活通路、血管生成及组织重塑等使细胞适应快速生长而引起的缺氧及代谢应激，其中包括决定肿瘤血管生成的血管内皮生长因子。维生素C不仅能够调控HIF-1α羟基化修饰，还可作为Fe2+/α-KGDDs的辅助因子增强HIF羟化酶的功能，抑制HIF-1α的转录并阻断其下游通路，促进其蛋白降解。5

在维生素C不同活性形式相互转化过程中，当脱氢抗坏血酸浓度达到100nmol/L以上时，即可生成H2O2；H2O2进入细胞内部，首先可造成DNA损伤，为修复损伤会消耗大量能量（ATP）。肿瘤细胞能够表现出特有的瓦博各效应（Warburg effect），即糖酵解反应活跃，葡萄糖消耗量大，乳酸含量高，能量代产生效率低。维生素C进入肿瘤细胞内可迅速还原为维生素C原型，进一步升高ROS水平，产生类似H2O2的影响，导致细胞能量耗竭，线粒体损伤，进而使细胞凋亡。有研究表明，维生素C对正常细胞的杀伤作用（EC50）大于20mmol/L，而对癌症细胞的EC50小于4mmol/L。5

• 调控细胞信号通路

人们对维生素C的传统研究领域集中于其氧化还原性及辅助因子辅酶，而作为调控细胞信号通路因子的相关研究是近二十年来新兴和活跃的领域。5

有研究发现，维生素C能够通过降低ROS的水平抑制P38MAPK的活性，抑制P53引发的细胞衰老，还能够通过激活ERK信号通路，促进损伤组织内皮细胞的再生及成熟。维生素C可通过抑制NFkβ的信号激活参与炎症发生、肿瘤形成、细胞凋亡等生物学过程。有研究表明，维生素C可通过激活MEK-ERK1/2通路促进心肌细胞的增殖，能够通过抑制部分腺苷酸环化酶降低细胞中c AMP的积累，抑制前体脂肪细胞的成熟和分化。5

• 胆固醇代谢

胆固醇不仅可作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分，还是许多重要物质的前体，如胆汁酸、肾上腺皮质激素、维生素D、性激素等。胆固醇代谢过程中，维生素C是胆固醇环状部分羟化的辅酶，侧链分解即成为胆汁酸。因此，维生素C能够双向调节胆固醇的代谢与合成。5

应用领域

食品工业

1. **果蔬保鲜：**采摘后果实快速衰老与其果肉采后代谢产生了大量的活性氧密切相关，若细胞内的活性氧不能被抗氧化系统及时清除，就会导致氧化胁迫。维生素C是植物体内重要的抗氧化物质，有研究表明，若在采后贮藏过程提高了果蔬的维生素C含量，就能提高果蔬采后保鲜效果。23
2. **抗褐变：**水果和蔬菜在运输、包装或加工过程中受损后极易发生变色，这种现象被称为酶促褐变。酶促褐变反应的基本步骤是将酚类化合物在酚酶催化下氧化成邻醌类化合物，随后醌类物质经过一系列氧化缩合聚合形成褐色产物，从而导致褐变发生。维生素C是常见的抗褐变剂，它可以通过2种不同的机制防止褐变：在没有多酚氧化（Polyphenol oxidase，PPO）底物的情况下，它使PPO不可逆地失活，可能是通过与其活性位点的结合；在存在PPO底物的情况下，维生素C会还原PPO氧化的反应产物，即与氧化形成的醌发生偶合氧化，醌被还原，导致苯酚的再生，从而抑制褐变。23
3. **改善蛋白质性质：**维生素C因在水溶液中不稳定，存在氧化-还原性的抗坏血酸系统。研究表明维生素C的第一个稳定的氧化产物DHA和其他进一步氧化产物（苏糖、草酸等），其活性羰基基团都可以与氨基酸残基交联，也有学者认为DHA参与—SH基与二硫键之间的交换反应，通过此交换反应增加分子的展开，并通过分子间二硫键的形成增强蛋白质-蛋白质的相互作用，以上作用都有可能影响蛋白质性质。23
4. **抑制脂肪氧化：**维生素C既能抑制脂类氧化，又能提高乳液的抗氧化性。油脂氧化是油脂类食品的一个严重问题，它对食品的保质期和营养成分都有负面影响。由于维生素C良好的还原性可以清除食物中的氧气，保护油脂不被氧化。23
5. **降低亚硝酸盐含量：**亚硝酸盐与肉制品中胺类反应生成亚硝胺，食用后存在潜在的致癌作用。维生素C作为抗氧化剂，在酸性条件下能将亚硝酸盐还原为NO，消耗NO2-，从而降低了亚硝酸盐浓度。23