春夏季节蚊苏醒，小心乙脑来捣乱

春夏季节蚊苏醒，小心乙脑来捣乱

近日，我国台湾省首现了两例日本脑炎病例，1人死亡。听到这个通报很多人会有疑问，怎么又新出来一个日本脑炎？其实换个说法，就变得耳熟起来了，日本脑炎又是流行性乙型脑膜炎的别称，简称为乙脑病毒。是1935年日本学者首先分离到的，国际上便称为日本脑炎。

那么乙脑病毒到底是什么样子的呢？

乙脑病毒为黄病毒科黄病毒属成员。病毒颗粒呈球形，直径45-50nm，核衣壳呈二十面体立体对称，有包膜，包膜上含有糖蛋白刺突。病毒核酸为单正链RNA，基因组全长约11kp。

病毒基因组编码的3种结构蛋白分别为衣壳蛋白（C蛋白）、前膜蛋白（prM蛋白）和包膜蛋白（E蛋白）。

C蛋白是一种碱性蛋白，富含精氨酸和赖氨酸，在病毒的复制、转录调节、装配及释放过程中起重要作用。prM蛋白仅存在于未成熟病毒颗粒的包膜上。E蛋白是镶嵌在病毒包膜上的糖基化蛋白，与病毒的吸附、穿入、致病等作用密切相关。乙脑病毒抗原性稳定，只有1个血清型，在同一地区不同年代的分离株之间未发现明显的抗原性变异，不同地区不同时间的分离株之间也无明显差异。根据E基因全序列的同源性，可将乙脑病毒分为5个基因型（I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和V），各基因型之间具有较强的交叉免疫保护作用。基因型的分布有一定的区域性，我国流行的主要为基因Ⅰ型和Ⅲ型。

看起来就很复杂的样子，那么是怎么给它培养出来的呢？

乙脑病毒能在白纹伊蚊 C6/36 细胞、Vero 细胞及 BHK21 细胞等多种传代和原代细胞中增殖并引起明显的细胞病变。其中C6/36细胞是乙脑病毒最敏感的细胞，广泛用于病毒的分离培养。乳鼠是最易感的动物。

它是如何在传染传播起来的呢?

乙脑病毒的主要传染源是携带病毒的猪、牛、羊、马、驴、鸭、鹅、鸡等家畜、家禽和各种鸟类。在我国，猪是最重要的传染源和中间宿主，特别是当年生仔猪，由于缺乏免疫力，具有高的感染率和高滴度的病毒血症，养殖者及周围人群可因高频率接触病毒而感染。通常猪的感染高峰期比人群的发病高峰期早3 周左右，因此可通过检查猪的感染率预测当年的流行趋势。人类在乙脑的传播链中是终末宿主。受感染的蚊子可带毒越冬并可经卵传代，因此蚊子既是传播媒介又是重要的储存宿主。

有了宿主的加持，乙脑病毒便肆无忌怛起来。

乙脑病毒的主要传播媒介是三带喙库蚊，此外，致乏库蚊、白纹伊蚊、二带喙库蚊、雪背库蚊、中华按蚊等亦可带毒。除蚊子外，在蠛蠓、尖蠓及库蠓中也分离到乙脑病毒，因此，这些昆虫也可能是乙脑病毒的传播媒介。蚊子吸血后，病毒先在中肠上皮细胞中增殖，然后经血腔进入唾液腺，通过叮咬猪、牛、羊、马等家畜或禽类等易感动物而传播。病毒通过蚊子在动物一蚊一动物中形成自然循环，其间带毒蚊子叮咬人类，则可引起人类感染。

那么乙脑病毒的致病性是什么样的，为什么它能致死呢？

病毒经带毒蚊子叮咬进入人体后，先在皮肤朗格罕氏细胞、巨噬细胞和局部淋巴结等处增殖，经毛细血管和淋巴管进入血流，引起第一次病毒血症。病毒随血流播散到肝、脾等处的单核-巨噬细胞中，继续大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血症，临床上表现为发热、头痛、寒战、全身不适等流感样症状。绝大多数感染者病情不再继续发展，成为顿挫感染-。但在少数免疫力不强的感染者，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在脑组织神经细胞内增殖，引起神经细胞变性、坏死、脑实质和脑膜炎症，出现中枢神经系统症状和体征，如高热、头痛、意识障碍、抽搐和脑膜刺激征等，严重者可进一步发展为昏迷、中枢性呼吸衰竭或脑疝，病死率可高达10％-30％，约5％-20％的幸存者留下后遗症，表现为痴呆、失语、瘫痪及精神障碍等。若妊娠期第1-2个月被感染则可能导致死胎和流产。

可见在严重者中病死率并不低，那么如何才能预防治疗呢？

预防乙型脑炎的关键措施包括疫苗接种、防蚊灭蚊和动物宿主管理。乙脑疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗两大类。国际上广泛使用的乙脑疫苗主要是鼠脑纯化灭活疫苗。我国自1968年以来使用地鼠肾细胞培养的灭活疫苗对儿童进行计划免疫，获得了显著效果，有效地控制了乙脑的流行。1988年我国研制成功的乙脑减毒活疫苗SA14-14-2，具有良好的安全性和免疫保护效果，目前已成为我国预防乙脑的主要疫苗，也是目前唯一用于人类的乙脑减毒活疫苗。猪是乙脑病毒的主要传染源和中间宿主，因此通过做好猪的管理工作或对猪群进行免疫预防可以降低人群的发病率。目前，对乙型脑炎尚无特效的治疗方法。

可见乙脑是一种预防大于治疗的疾病，春夏季节，是蚊子生长发育的温床，此时要多多了解乙脑病毒的相关知识，才能提高防范意识，做自己的安全卫士。

本文参考文献来自《医学微生物学》人卫第九版