吃药吃出来的口腔病（三）——苔藓样反应

前面讲到的口腔ADE有酸蚀症、药物性牙龈肥大和口干，分别损害了牙齿、牙周和唾液腺的健康。今天要讲的口腔ADE，是口腔ADE的“重头戏”——药物性口腔黏膜病。

这其实不是一种病，而是一类病。换言之，就是药物性口腔黏膜病的原因很多，表现也很复杂。药物性口腔黏膜病包括扁平苔藓/苔藓样反应、阿弗他样溃疡、大疱性疾病、色素沉着、角化病/上皮增生、感觉异常等。它影响的是整个口腔中最不起眼、但其实又很重要的器官——口腔黏膜。说它最不起眼，是因为你平时也感觉不到它存在的意义；但它又很重要，是因为一旦它有问题，比如起疱、溃疡等，您肯定是吃饭都成问题。

扁平苔藓和苔藓样反应

扁平苔藓（LP）是影响皮肤和口腔黏膜健康的常见炎症之一，本质上是一个免疫过程，即由T细胞介导的对上皮组织中基底细胞的破坏。

口腔LP主要发生在颊粘膜、舌头和牙龈等部位，表现为伴有红斑或糜烂、溃疡的白色条纹（即Wickham纹）或丘疹，呈双侧对称。

目前已知，很多药物都会引发皮肤的苔藓样过敏反应（LHR），而这些皮肤改变很难从临床或病理上与特发性皮肤LP 区分。皮肤LHR主要发生在躯干和四肢部位，可表现为以紫色的、有瘙痒症状的角化性丘疹和斑块为特征的皮疹。目前推测，可能是吡罗昔康、柳氮磺吡啶和格列吡嗪等药物的化学结构中的活性硫醇基团诱发了LHR。因此，这些药物也可能导致口腔LHR，且与特发性口腔LP类似。

图源：参考文献

口腔 LHR的发病机制

过去人们认为，与口腔 LHR 相关的两类药物是非甾体抗炎药（NSAID）和抗高血压药（β受体阻滞剂、ACE 抑制剂和利尿剂，特别是氢氯噻嗪）。也有报道称，磺酰脲类抗糖尿病药（如托布丁胺和格列吡嗪）、抗真菌药（如酮康唑）、抗惊厥药（如卡马西平）、免疫调节药（如金制剂和青霉胺）、柳氮磺吡啶、别嘌呤醇和锂等，都可能引起口腔 LHR。

在1963年的皮肤病学大会上，口腔LP、糖尿病和高血压三联征曾被视为格林斯潘综合征的临床表现。现在人们普遍认为，尤其是高血压以及可能是糖尿病的药物治疗会引发口腔 LHR。

有关LHR发病机制的一个理论是，易感者的细胞色素（CYP）450酶呈多态性，会导致某些药物的 CYP 代谢受到影响。

LHR的诊断

LHR诊断标准通常很难达成共识，部分原因是LHR改变一旦形成，除非经过严格治疗，否则即使停药LHR改变也可能持续存在。然而也有学者提出，仅凭当前的LHR诱发药物的用药史，再结合与LHR改变一致的组织病理学检查结果，就足以做出诊断。

（未完待续）

参考文献

[1] Yuan A, WooSB. Adverse Drug Events in the Oral Cavity[J]. Dermatol Clin, 2020, 38(4): 523-533.