恐怖的“埃博拉病毒”

想象一下，如果电影中描绘的烈性传染病暴发的场景真的照进现实，那将是怎样一幅触目惊心的画面？

在非洲的广袤土地上，潜伏着一种隐形的杀手——埃博拉病毒。它以惊人的致死率和可怕的症状，让无数人心生恐惧。

埃博拉病毒，图片来源：wikimedia

埃博拉病毒属丝状病毒科，是一种能够引发致死性出血热的病原体。一旦感染，患者会出现高烧、肌肉疼痛、头痛和喉咙痛，接着是呕吐、腹泻、皮疹，最终可能导致内脏出血和休克，死亡率可高达90%，是最致命的病毒之一，被称为“生命黑板擦”。

这种病毒非常狡猾，它能够通过直接接触感染者的血液、分泌物或其他体液传播，甚至在感染者死亡后，其尸体仍然具有传染性。该病毒曾在非洲地区多次暴发。这跟当地葬礼上有一个习俗叫“吻礼”，就是“亲吻死者的面部来送别”有关。

尽管埃博拉病毒多年来一直严重地威胁着人类的生命安全，但由于其入侵宿主细胞（病毒感染）的机制不明，极大地阻碍了抗病毒药物的研发。为解决“埃博拉病毒是如何入侵宿主细胞的”这一“卡脖子”问题，中国科学院微生物研究所在高福院士的带领下从埃博拉病毒对宿主细胞的粘附，到宿主细胞受体介导的病毒膜融合这两个层面，对埃博拉病毒的入侵机制展开了系统的研究。

埃博拉病毒入侵模式图，图源：中国科学院微生物研究所

首先，埃博拉病毒通过宿主细胞膜上的黏附分子，如T细胞免疫球蛋白黏蛋白（TIM）分子等，非特异的吸附在宿主细胞表面。（00：22）然后，通过大胞饮作用进入宿主细胞膜形成的内吞体中。

随后，埃博拉病毒利用传统的细胞物质运输途径转运，从内吞体到早期内体，最终转运至晚期内体-溶酶体。（00：38）在晚期内体-溶酶体内，随着内腔环境的逐渐酸化，埃博拉病毒囊膜糖蛋白GP被宿主细胞的组织蛋白酶B和组织蛋白酶L识别并酶切，（00：45）暴露出GP1上被糖帽结构域所遮挡的受体结合位点，与宿主细胞受体NPC1分子结合（00：46），与宿主受体的接触促使病毒GP蛋白构像改变，将原本稳定折叠于GP蛋白内部的融合肽释放并插入到晚期内体-溶酶体膜中。

随着融合肽的进一步折叠，病毒囊膜与晚期内体-溶酶体膜被无限拉近，膜脂的流动最终使得病毒囊膜与宿主内体膜发生膜融合（00：48），病毒的遗传物质（RNA/核酸）被释放到宿主细胞内部。至此，埃博拉病毒完成了入侵宿主细胞的全过程。

上述工作从粘附和膜融合两个关键层面，全面系统地解析了埃博拉病毒入侵宿主的机制，解决了长久以来埃博拉病毒入侵机制不明的问题，成为近年来国际病毒学领域的一大突破，该研究为抗病毒药物设计提供了新靶点，入选2016年度中国生命科学十大进展。

尽管埃博拉病毒给人类带来了巨大的威胁，但它也激发了科学家们的研究热情。目前，各国的科学家都正在努力寻找更有效的疫苗和治疗方法，相信在不久的未来，人类一定能够更好地控制这种病毒。

审核：王寒 北京大学未来技术学院 副研究员