痛风的诊断与治疗

患了痛风可能会有的一些表现

痛风引起的关节痛有何特点

痛风多见于中老年男性，可有痛风家族史。常因劳累、暴饮 暴食、吃高嘌呤食物、饮酒及外感风寒等诱发。痛风是一个急慢 性病变交替出现的慢性病程。急性期与慢性期关节痛的特点亦有所不同。

（1）急性期关节痛：急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，亦是痛风最基本的类型。典型发作一般多起病急骤，甚至在午夜足痛惊醒，疼痛高峰为24～48小时，其疼痛性质为刀割或咬噬样，关节及周围软组织出现明显红、肿、热、痛。绝大多数初 发患者首发于足趾关节，其次为足背（跗跖）、踝、膝、指、腕和肘关节，多为单关节发病，偶可发生多关节炎。初起可单关节发病，以第一跖趾关节为多见。猝然红肿疼痛，逐渐痛剧如虎咬，痛不可忍，状如针刺，昼轻夜甚，活动痛增，反复发作继则足踝、足跟、手指和其他小关节出现红、肿、热、痛，甚则关节腔渗液。患者可以在上床睡觉时还健康如常，但到了半夜因脚痛而 惊醒，数小时内疼痛症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显红、肿、热、痛，疼痛剧烈时甚至不能忍受被褥覆盖。反复发作后，可伴有关节周围及耳郭、耳轮及趾骨、指骨间出现“块瘰”（痛风石）。关节炎发作时，多数患者无全身症状，仅少数伴有头痛、 轻度发热、白细胞升高及红细胞沉降率（血沉）加快等。

（2）缓解期关节痛：随着急性发作次数的增多和病程的演变， 尿酸盐在关节内外和其他组织中的沉积逐步加重，受累关节逐渐增多，关节炎症也逐渐演变成为慢性，以致形成关节畸形。从最初发病至慢性关节炎形成平均为10年左右。也有少数病例，没有急性发作，呈潜行慢性病变。由于尿酸盐在关节及其周围组织中沉积引起慢性炎症反应，受累关节呈非对称性不规则肿胀和进行性强直、僵硬，以致受累关节持续性疼痛，广泛破坏关节并有较大皮 下结节形成，终致病变关节畸形而丧失功能。缓解期多表现为慢 性关节疼痛，可伴有局部肿胀。 临床可见：关节疼痛、屈伸不利，反复发作，日久不愈，无明显红肿发热；或呈刺痛，固定不移，关节畸形，皮下结节；或皮色不变、皮色紫暗，或溃破成瘘管。

痛风引起的关节痛与其他疾病的关节痛有何区别

关节疼痛是痛风的主要临床表现之一，然而其他疾病，如假性痛风、类风湿关节炎、蜂窝织炎、化脓性关节炎等同样也会出现关节痛。 痛风性关节炎的关节痛与其他疾病引起的关节痛相比具有以下不同之处。

关节痛初次发作通常男性在40～60岁，女性往往在60岁以后出现，随着患者血尿酸持续性增高而突然出现急性痛风性关节 炎发作。首次发作时，85％～90％为单关节受累，受累部位主要累及下肢，其中有50％～70％为第一跖趾关节。 典型发作起病急骤，夜间易犯，大多数患者是在睡梦中出现，被疼痛惊醒。关节出现 红、肿、热、痛，活动受限，稍有触碰或者活动则产生刀割般的疼痛。有时还可出现淋巴管炎，或出现白细胞增多、发热、红细胞沉降率（血沉）增快等全身表现，这种情况过几天或数周后会自动消失。

如病情未得到及时控制，迁延不愈，反复发作，还可逐渐波及指、趾、腕、踝、膝关节等其他关节部位，同时使周围软组织和 骨质受到不同程度破坏，并可导致功能障碍。由于尿酸结晶不断沉积，可逐渐形成痛风石，常见部位有耳轮、关节及关节周围、肾脏。如病情进一步发展，可出现严重的关节功能障碍或畸形，更严重者可引起肾功能衰竭。

因此，当出现关节疼痛，并符合以上特点时，应考虑痛风可能。 须及时就医进行检查，如血尿酸、尿尿酸等，必要时应行以 下检查确诊痛风。

（1）关节超声（高频）：关节腔内可见典型的“双轨征”或“暴雪征”。

（2）双能（源）CT：可特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶。

（3）关节液检查：关节囊滑液在偏振光显微镜下可见弱折光针形尿酸纳晶体。

痛风患者为何会有关节痛

痛风急性发作是尿酸钠盐在关节及其周围组织以结晶形式沉积，引起的急性炎症反应。尿酸钠盐在正常生理情况下（pH7.4， 温度37℃）体液内溶解度为380.8μmol/L（6.4mg/dl），当体液中尿酸钠盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸钠盐与血浆白蛋白 或α１、β２ 球蛋白结合减少，在某些诱发条件下，如亚临床损伤、局部温度降低、局部ｐＨ 降低、疲劳、酗酒等，可有尿酸钠盐微结晶 或微小痛风石析出。 由于关节软骨、滑膜内及关节周围组织中 血管较少，组织液pH 低、下肢关节尤其足趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温也低，基质中含黏多糖及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。尿酸钠盐结晶可趋化白细胞，白细胞和关节 囊滑膜内层细胞吞噬尿酸钠盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（leukotrieneB4, LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。 体外试验也表明单核细胞也可受尿酸钠盐结晶刺激，并释放白介素1（inter leukin 1，IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地抑制痛风的发作。吞噬结晶的白细胞迅速脱颗粒，分解释放出胞质和溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。大多情况下，尿酸钠盐结晶大量沉 积的关节，往往无急性关节炎发作。这是因为痛风性关节炎急性 发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致。若尿酸值突然升高，可导致尿酸结晶在已饱和状态下的滑囊液中沉淀，形成针状尿酸钠 盐；而尿酸值突然降低，则可使关节内痛风石表面溶解，并释放出 不溶性针状结晶。 其机制可能与下述因素相关。

（1）软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖。若蛋白多糖分子结构不完整，或经胰蛋白酶消化，可使尿酸盐溶解度降低，即抑制微结晶形成的功能下降，则可能导致急性痛风发作。

（2）人体内中心体温与人肢体远端及外周关节腔内温度之间，有一定梯度，如足趾、耳缘等温度明显低于中心体温。痛风患者典型的足部关节炎常在夜间发作，即可能与温度降低有关。痛风性关节炎发作会自行终止，亦可以温度解释。因为急性发作时局部温度升高，使尿酸钠溶解度明显升高，微晶体逐渐溶解吸收，故炎症逐渐消退。此外，机体处于应激状态，肾上腺皮质激素分泌增多，尿酸钠排泄增加，这也可能是患者急性发作自行终止的原因之一。

（3）结缔组织的机械性损伤是引起发作的促发因素。损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，导致痛风发作。急性痛风常在露宿野外时发作，并且常累及第一跖趾关节，与行走时此关节承受体重的应力最大有关。

无症状就无痛风吗

临床上有很多血尿酸值偏高，但是没有出现任何症状的人群。这类人群能否称为痛风患者？实际上，血尿酸值偏高并不等于痛风。痛风是指尿酸盐沉积在人体不同部位并产生相应 病理变化，包括急性或慢性的关节炎、尿酸结石、高尿酸血症肾 病以及痛风石，这些临床表现可以单独发生，也可以联合形式出现。 因此痛风不仅需要有高尿酸血症基础，还需要有关节 炎、肾病、肾结石的症状，关节腔积液或是结节中有大量尿酸盐 结晶的证据。 只有在高尿酸血症基础上出现这些临床症状才能称为痛风。由于尿酸容易受饮食、药物、运动等外在因素影 响，测定波动较大，仅一次测定结果尿酸偏高并不能认定为高尿酸血症。 即使是持续的高尿酸血症患者中，也仅5％～12％最终发展成为痛风，近年来随着影像学的发展，超声及双能CT等更具敏感性的技术在临床的广泛应用，发现许多 无症状高尿酸血症患者关节及周围组织有尿酸盐结晶沉积，提示高尿酸血症及痛风是一个连续的病理过程，因此即使是无症状高尿酸血症，但仍需尽量查找引起高尿酸血症的原因，重视相关的危险因素如肥胖、酗酒、高血压、高脂血症等，适当 地饮食控制，并对血尿酸进行长期及至终身的监测与管理，必要时须药物治疗。

痛风有家族发病倾向吗

在古代，人们就发现了痛风有家族发病倾向。但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。流行病学调查统计，原发性痛风患者，10％～25％有痛风家族史；痛风患者近亲中，15％～25％ 有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。 此外，很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。目前认为，血清尿酸盐浓度是由多基因性状调控的，已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性 连锁遗传，继发性痛风中糖原累积病Ⅰ型（vonGierke病）是常染色体隐性遗传。

摘自《健康中国·家有名医——痛风的诊断与治疗》

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